RESISTÊNCIA A PROTEINA C ATIVADA

AMOSTRA

Plasma com anticoagulante citrato de sódio. 2,0 ml.

 

ATENDIMENTO

Em todas as unidades. Tem restrição de cobertura por convênios. É desejável que o paciente não esteja usando anticoagulante oral por pelo menos 2 semanas e heparina por 48 horas. A suspensão de qualquer medicação deverá ser feita sob a supervisão e autorização do médico responsável pelo paciente. Informar o uso de qualquer medicamento e dados clínicos disponíveis.

 

PREPARO DO PACIENTE

Jejum não obrigatório.

 

COLETA

Colher 3,5 ml de sangue em tubo a vácuo com anticoagulante citrato de sódio a 3,8%, rolha azul. NTO: Centrifugar imediatamente a 3.000 rpm durante 15 minutos. Transferir o plasma para um tubo plástico com muito cuidado para não tocar na camada de células. Repetir o processo de centrifugação para garantir uma contagem de plaquetas <10.000⁄ul. Transferir para dois tubos plásticos, 1,0 ml para cada tubo, e congelar. Manter congelado até a realização do exame.

 

MÉTODO

Coagulométrico automático.

 

VALOR REFERENCIAL

Negativo.

 

INTERPRETAÇÃO

A resistência à proteína C ativada (RPCA) é um defeito hereditário que desempenha um papel importante na trombofilia. Acomete aproximadamente 5% dos caucasianos. É encontrado em 20% dos pacientes com primeiro episódio de trombose venosa profunda e 50% dos pacientes com trombofilia. Aparentemente esta anormalidade não predispõe à trombose arterial, apenas à venosa, com um risco relativo da ordem de 5 vezes. O teste positivo deve ser confirmado através de pesquisa da mutação do fator V Leiden, que quando presente, caracteriza a alteração hereditária da RPCA, embora outras mutações mais raras também tenham sido descritas. Mais de 90% dos indivíduos com RPCA possuem a mutação do fator V Leiden.  A mutação Leiden é uma mutação pontual na qual ocorre a substituição do aminoácido arginina por glutamina na posição 506. Esse é um dos sítios onde a Proteina C ativada cliva a molécula do fator Va, inativando-o. É a mutação do fator V de Leiden que leva à produção de fator V da coagulação resistente à degradação pela  proteína C ativada, resultando em aumento do risco de trombose.